Nakon 30. godine života na svakih osam godina udvostručuju se šanse za smrtnost. Da li je starenje obavezan proces ili se njime može manipulisati genetikom, evolucijom, ishranom?
Kao odgovor na pitanje iz naslova Penzin predstavlja kratki animirani film o biologiji starenja i radu koji obavlja Grupa za integralnu genomiku starosti Univerziteta u Liverpulu. Pogledajte video, ili pročitajte prevod niže u tekstu (sa važnim linkovima ka tekstovima Penzina)…
– Starenje je smanjenje sposobnosti i povećanje ranjivosti. To znači da Vaša sposobnost da reagujete na spoljašnje uticaje, kao i sposobnost da funkcionišete, opada sa godinama. Tako postajete ranjiviji na bolesti. Tako jedan od najčešćih uzroka smrti kod starih osoba jeste običan grip.
Starenje zahvata različite organe, različite sisteme u našem telu, na različitim nivoima i to ga čini izuzetno kompleksnim za istraživanje. Mi zapravo i ne znamo mnogo o starenju u smislu njegovih mehanizama.
Zašto starimo? Šta pokreće proces starenja na ćelijskom i molekularnom nivou? Sve to i dalje relativno slabo razumemo.
Ako posmatramo evoluciju, naš životni vek je tek od skoro ovako dug. Pre samo 150 godina prosečan životni vek je bio 40 godina, a pre 1.000 godina bio je možda i 25 godina. Dok smo evoluirali, kao i kod drugih vrsta, najveći deo populacije umirao je veoma mlad, tako da i nije bilo nekog prirodnog pritiska da treba da se borimo sa starenjem.
Neke od hipoteza o starenju su sledeće:
- oštećenje DNK – zapravo oštećenje ćelija i matičnih ćelija što zaustavlja oporavljanje organizma
- slobodni radikali koji se stvaraju kao posledica sagorevanja kiseonika u ćelijama koji se akumuliraju vremenom
- telomeri – delovi hromozoma koji se skraćuju kod starijih osoba pa neki u ovome vide uzrok starenja.
Nakon 30. godine života na svakih osam godina udvostručuju se šanse za smrtnost. I to je praktično standard, gde god da živite, kakvo god da vam je finansijsko stanje, itd. Razlika u mortalitetu primetna je u razvijenim i nerazvijenim zemljama u mlađim godinama života, ali zatim dolazi do izjednačavanja.
Takođe, posmatramo i neke druge životinjske vrste, na primer, ptice. Sudeći prema njihovoj veličini one bi trebalo da žive kraće, naročito zato što lete. Jedna od vrsta koju posmatramo jeste i pustinjska bezdlaka krtica koja živi 30 godina dok drugi glodari žive 4-5 godina. Objašnjenje može biti njena zaštićenost u relativno dobrim uslovima, međutim, nije zabeležen nijedan slučaj da je neka od ovih jedinki obolela od raka.
U istraživanjima je utvrđeno da manipulacijom sa DNK možemo da utičemo na ubrzanje starenja ili produženje života miševa za 15 odsto.
Jedna od najpoznatijih metoda za borbu protiv starenja jeste dijeta, „restrikcija kalorija“. Primećeno je da životinje koje uzimaju osnovne supstance kao što su proteini i vitamini, ali veoma malo jedu, žive duže od onih koje jedu uobičajene ili veće količine.
Tako postoji mogućnost da se izdvoji gen koji ovako reaguje na kalorijsku restrikciju, i koji bi mogao biti iskorišćen za proizvodnju pilula sa istim efektom, bez dijete.
Takođe, eksperimentišemo sa bio-matematikom, pokušavajući da shvatimo obrasce u genima kako bismo otkrili one koji utiču na dugovečnost, odnosno da nađemo koji geni regulišu ostale gene.
Dakle, mora se razumeti da istraživanje starenja podrazumeva veoma dugotrajne i skupe eksperimente što je jedan od glavnih problema istraživanja starenja.
Ako biste mogli da usporite proces starenja za svega sedam godina, to bi prepolovilo slučajeve svih oboljenja za svaki uzrast populacije. To znači da produženje života produžava naročito kvalitetan život.
Setimo se braće Rajt, konstruktora aviona. Oni su smatrali da čovek može da leti zato što i ptica može da leti, a ona je teža od vazduha. Tako ne postoji zakon koji kaže da svi treba da stare. Naprotiv. Mi danas znamo da je starenje proces koji nije rigidan, nepromenljiv, i da se njime može upravljati genima, evolucijom i ishranom.